3986.net
小网站 大容量 大智慧
当前位置:首页 >> 语文 >>

《水电紊乱》ppt课件_图文

第三章 水和电解质代谢紊乱
Disturbances of Water and Electrolyte

静脉输液
? 溶解药物 ? 供给能量和营养物质 ? 补充血容量 ? 纠正水电解质紊乱 ? 纠正酸碱平衡失调

人体的新陈代谢是在体液环境中进行的。
体液是由水和溶解于其中的电解质、低分 子有机化合物以及蛋白质等组成,构成了人体 的内环境。
维持内环境的稳定是保证机体新陈代谢的 正常进行和发挥各种生理功能的必要条件。

疾病和外环境的剧烈变化常会引起水、电 解质平衡的紊乱,从而导致体液的容量、分 布、电解质浓度和渗透压的变化。不及时纠 正常引起严重的后果,甚至危及生命。
故水、电解质问题在临床上具有十分重要 的意义,纠正水电解质紊乱的输液疗法是临床 上经常使用和极为重要的治疗手段。

教学内容

水钠代谢障碍

钾代谢障碍

低高 等

渗渗 渗



性性 性

脱脱 脱



水水 水

低高 钾钾 血血 症症

教学要求

掌握: 掌握:
熟悉: 了解:

三型脱水、水肿概念、原因、 临床特征、发生机制 低钾、高钾血症概念、原因、 机制、对机体的影响 正常水、电解质代谢及调节 水电解质紊乱的防治原则

第一节
水电解质的正常代谢
Water and Electrolyte metabolism

一、体液的容量和分布

体重 体液
细胞内液 (ICF) 细胞外液 (ECF)

100% 60% 40% 20%

体液随年龄、性别、胖瘦而变化 (婴儿>成人 > 老年人,男性>女性,瘦>胖)

表. 体液的容量和分布 慢交换液

血浆 5%

组织间液 15%

细胞内液
40%

第三间隙液 1-2%
细胞外液(ECF) 20% 细胞内液(ICF) 40%

第三间隙液 (跨细胞液)
消化液: 胃液、胰液 肠液 、胆汁
脑脊液 关节囊液 腹膜腔液 胸膜腔液

二 、体液的电解质分布及含量

细胞内、外液的主要电解质成份 (mmol/L )

Na+ K+
Ca2+ Cl- HCO3- HPO42Protein

ICF
10 160 微量 3 8 70 4

ECF 组织间液
145 4 1.5 115 30 1 0.2

血浆
142 4 2.5 103 27 1 1.2

ICF、ECF:离子携带的正负电荷总数相等,体液电中性

三、体液的渗透压

类别 比例 组分 功能

血浆渗透压(溶液中溶质颗粒对水的吸引力)

晶体渗透压

胶体渗透压

90% -95% 电解质Na+ (ECF) 调节细胞内外液体交换

0.5% 蛋白 ( ECF ) 血管内外液体交换

细胞内外液的渗透压基本相等 = 280-310 mmol/L 临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压

三、体液的渗透压

血浆渗透压(280-310 mmol/L )

类别 晶体渗透压

胶体渗透压

比例 90% -95%

5% -10% 0.5%

组分 电解质Na+, Cl-, HCO3功能 调节细胞内外液体交换

其他

血浆蛋白
血管内外 液体交换

细胞内外液的渗透压基本相等

临床常根据血清Na+的浓度估计血液的渗透压

血清 Na+ 130~150mmol/L
<130mmol/L >150mmol/L

血液的渗透压
280~310mmol/L (等渗Isotonic)
< 280mmol/L (低渗Hypotonic) >310mmol/L (高渗Hypertonic)

渗透压差决定水的移动及体液分布 水从低渗区流向高渗区

低高渗

血浆

组织间液

等渗 ___
ICF

四 、水钠平衡及调节
(一)水的平衡
1、水的生理功能
? 促进物质代谢 ? 调节体温 ? 润滑作用 ? 结合水形式

2、水的平衡

摄入 (ml/d)

排出 (ml/d)

最低排出量 (ml/d)

饮水 1000-1300 食物水 700-900 代谢水 300
总量 2000-2500

尿量 1000-1500

皮肤蒸发 500

呼吸蒸发 350

粪便水

150

2000-2500

尿量 皮肤蒸发 呼吸蒸发 粪便水 日需要量

500 500 350 150 1500

量出而入 超量补液 + 肾衰少尿 = 水中毒

(二)钠的平衡
1、钠的生理功能 ? 维持体液的渗透压和血容量稳定 ? 维持细胞静息电位、参与动作电位形成 ? 维持兴奋性和生理功能活动

2、钠的平衡
总量:40~50 mmol/L 分布: 50% ECF (血钠130~150mmol/L)
10% ICF (10 mmol/L) 40% 骨基质
摄入: 5~6 g/d 排出: 肾、皮肤
多吃多排、少吃少排 、不吃不排

(三)水钠平衡的调节
(体液容量和渗透压的相对稳定)

渴感

水的摄入

抗利尿激素(ADH) 醛固酮 (ADS) 心房钠尿肽(ANP)

水的排出

1、渴感调节

摄盐过多 水分不足
血浆渗透压↑

渴感
下丘脑渴觉中枢

2、ADH 、醛固酮、ANP的调节作用

ECF渗透压↑ (1~2%)
疼痛 紧张

ADH

ECBV↓
肾素 血管紧张素
醛固酮

血容量↑ 血Na+↑
ANP

利钠利尿

重吸收水↑

排尿↓

重吸收水钠↑ 排 K+ ↑

第二节 水、钠代谢紊乱

水钠代谢障碍

低容量(脱水)

高容量(水过多)



高 钠 血 症

高 渗 性 脱 水





等 钠 血 症

等 渗 性 脱 水





低 钠 血 症

低 渗 性 脱 水



高 钠 血 症

( 盐 中 毒 )

等 钠

( 水

血 症

肿 )

低 钠 血 症

( 水 中 毒 )

一、脱 水
(Dehydration)
体液容量减少(>2%)

(一) 等渗性脱水 (Isotonic Dehydration)
(又称低容量性等钠血症)
定义: 水钠等比例丢失 血 Na+ 浓度: 130~150mmol/L 血浆渗透压: 280~310mmol /L ECF容量↓,ICF容量正常

1. 原因:急性丢失等渗液
消化液急性丢失(呕吐、腹泻、肠引流) 大量抽放胸水、腹水 大面积烧伤(血浆外渗)

2.影响:
ECF 等渗

渴感 渴感 不明显 明显

ECF

ECBV

低血容量性休克

ADH↑ ADS ↑

水钠 尿量减少 重吸收

组织间液

脱水征

3. 防治
防治原发病 补1/2~1/3 的0.9% NaCl

脱水征:皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷

等渗性脱水(暂时性) 1. 不予处理:经皮肤+呼吸道继续失水
等渗性脱水→高渗性脱水
2. 治疗不当:补给大量低渗溶液 等渗性脱水→低渗性脱水

(二) 高渗性脱水 (Hypertonic dehydration) (低容量性高钠血症)
定义:失水>失Na+ 血清 [Na+ ] >150 mmol/L 血浆渗透压 > 310 mmol/L ICF容量↓↓> ECF容量↓

1.原因
(1)水摄入不足

① 水源断绝 ② 不能饮水 ③ 渴感障碍

(2)水丢失过多 ① 呼吸道蒸发 : 过度通气 ② 皮肤:高热、大汗 、甲亢 ③ 肾脏:尿崩症,渗透性利尿 ④ 胃肠道:婴幼儿腹泻
渴感正常,能喝到水,极少发生高渗性脱水

2. 影响

ECF渗透压升高

口渴: 饮水 ADH↑:尿少 ICF向ECF转移

醛固酮↑

ECF容量降低 不明显

细胞脱水皱缩 CNS障碍、脑出血

血液浓缩 早期不易休克

脱水热

(比低渗脱水轻()严重晚期可出现)

脑出血:脑细胞脱水,脑体积↓→颅骨与脑之 间血管张力↑→静脉破裂
脱水热:严重高渗脱水患者体温↑(小儿常见) 表现:少汗、 干燥、红热

3. 防治的病理生理基础
(1)防治原发病,去病因 (2)补糖为主,先糖后盐 (3)适当补K+ ( 尿量>40ml/h )
注意:过多过快补糖+未补盐 高渗脱水易转向低渗脱水或水中毒

(三) 低渗性脱水 (Hypotonic dehydration) (低容量性低钠血症)
定义: 失Na+ > 失水 血清 [Na+ ] < 130 mmol/L 血浆渗透压 < 280 mmol/L ECF 容量↓↓

1. 原 因(慢性或继发缺水)
医源性:失水后只补水而忽略补钠
(1) 肾外丢失体液: 胃肠道丢失: 最常见(呕吐、腹泻、引流) 皮肤失钠:烧伤、大量出汗 第三间隙液积聚↑或丢失↑
(2) 经肾失钠过多: 排钠类利尿剂、ADS↓、肾病、 肾小管酸中毒

2. 影响

ECF渗透压

抑制口渴中枢 早期 抑制ADH ECF向ICF转移

渴感不明显

多肾尿脏重比吸重收低水↓
ECF容量

液体转移 细胞肿胀 淡漠嗜睡

血容量

组织间液

低血容量休克 血液浓缩

脱水症明显

ADH 醛固酮
晚期 少尿 尿钠↓(肾外失钠) 尿钠↑(肾内失钠)

脱水征:皮肤弹性降低、眼窝、囟门凹陷

3.防治的病理生理基础
(1)防治原发病,去除病因 (2)分次适当补液(先盐后糖,先快后慢) (3)积极抢救休克

三型脱水的比较

病因
机制
表现
血清钠 渗透压 治疗

高渗性脱水 水摄入不足 或丢失过多 ECF高渗, ICF丢失为主 口渴少尿、 脱水热 >150 >310 补水分为主

低渗性脱水 体液丢失 单纯补水

等渗性脱水 水,钠等比丢 未予补充

ECF低渗, ECF丢失为主

ECF等渗 ECF丢失

脱水征、休克 尿少、休克

脑细胞水肿

脱水征

<130

130~150

<280

280~310

补等/高渗 盐水 补偏低渗盐水

二、水 肿 (edema)

水肿的定义
过多的液体在组织间隙或体腔内积聚 水肿发生在体腔内称之为积水(hydrops)

1.分 类
(1)范围

局部性、全身性

(2)部位 肺水肿、脑水肿、喉头水肿

(3)原因

心性、肾性、肝性、 营养不良性、 淋巴性、炎性水肿

心源性水肿 (右心衰竭)

肝性水肿 (肝硬化)

肾性水肿 (肾炎)

营养不良性水肿
劣质奶粉

炎性水肿 (烧伤)

淋巴水肿

2. 水肿的发病机制

体发液病平机衡制

(1?)血血管管内内外外液液体体交交换换失平衡衡
组织液生成过多

滤出组>织液回流

(2?)体体内内外外液液体体交交换换失平衡衡
水钠潴留

(1) 血管内外液体交换失衡
影响因素 两对力, 血管壁, 淋巴回流莫忘记

A Capillary

V

流体静压
(30mmHg)

血浆胶体 渗透压

组织胶体 渗透压
(15mmHg)

(25mmHg)
组织 流体静压
(10mmHg)

促滤过力
(45 mmHg)

促回流力 = 有效滤过压

(35 mmHg)

(10mmHg)

淋巴回流

(1)血管内外液体交换失衡
① 毛细血管流体静压↑ ② 血浆胶体渗透压↓ ③ 微血管壁通透性↑ ④ 淋巴回流受阻

① 毛细血管流体静压增高
? 静脉压增高 充血性心力衰竭 血栓内塞、肿瘤外压
? 动脉充血 炎性水肿

右心衰竭

2. 血浆胶体渗透压降低

Capillary 流体静压
组织胶体 渗透压

血浆 胶体渗透压
组织 流体静压

促滤过力

促回流力 = 有效滤过压

淋巴回流

② 血浆胶体渗透压降低

常见原因:血浆蛋白浓度降低 ? 合成↓:肝硬化 营养不良 ? 丢失↑:肾病 大面积烧伤 ? 分解↑:慢性感染 恶性肿瘤

营养肾不性良水性肿 水肿

③ 微血管通透性增高

Capillary 流体静压
组织胶体 渗透压

血浆 胶体渗透压
组织 流体静压

促滤过力

促回流力 = 有效滤过压

见于各种炎性水肿 水肿液蛋白含量高

④ 淋巴回流受阻

Capillary 流体静压
组织胶体 渗透压
促滤过力

血浆 胶体渗透压
组织 流体静压
促回流力 = 有效滤过压

淋巴回流

原因: 肿瘤转移、丝虫阻塞淋巴管 癌症根治术移除淋巴结

淋巴水肿(丝虫病).

乳腺癌术后.

(2) 体内外液体交换平衡失调
① 肾肾小小球球滤滤过出率水钠↓ 约180 L/d
② 近曲小管重吸收↑ ③ 远9曲9%小肾管小和管集重合吸管收重入吸血收↑
排出尿排量出1尿~ 量1.5↓ L
球球-管-管平失衡平衡

① 肾小球滤过率下降 (GFR ↓)
? 滤过面积↓, 滤过膜通透性↓ AGN、CGN→肾单位破坏
? 肾血流量↓ 心力衰竭、肝硬化、肾病综合症→有效循环 血量↓→肾素-血管紧张素系统兴奋→入球小 A收缩→GFR↓→钠、水潴留

② 近曲小管重吸收↑ ECBV↓: ? ANP分泌↓: 拮抗钠水重吸收的作用减弱
? 肾小球滤过分数 (FF)↑
肾较F小大F=球比GR动例FP脉的RF 收血≈ 缩浆1626,滤50滤出mm过肾ll//mm压小iinn相球≈2对;0 增%加;
血CaE液pC内浓B压V缩↓,,流血出浆GRF出P胶RF球体小渗动透=脉压F后↑F;;
流经近曲小管时重吸收钠水↑

③ 远曲小管和集合管重吸收?
醛固酮↑ ? ECBV↓ :激活RAAS , 分泌↑ ? 肝硬化: 灭活↓
ADH↑ ? ECBV↓ : 分泌ADH ↑ ? RAAS激活,Na+重吸收↑,渗透压↑

3. 水肿的特点及对机体的影响 (1)水肿液的性状

发病环节 蛋白含量 有形成分 液体比重

渗出液 Cap通透性↑ 高 (可达3-5g%) 多 (>500个/ul) 大 (>1.018)

漏出液 无Cap通透性↑ 较低 (<2.5g%) 少 (<100个/ul)
小 (<1.015)

(2)水肿的皮肤特点
皮下水肿:重要体征 显性水肿: 凹陷性水肿 隐性水肿:液体积聚达体重10%,但无凹陷
(3)全身性水肿的分布特点
重力效应: 心性水肿, 低垂部位明显 组织结构特点: 肾性水肿,眼睑组织疏松 局部血液动力学: 肝性水肿, 肝静脉回流受阻 (腹水)

(4)对机体的影响
炎性水肿利于稀释毒素; 细胞与Cap间距过长:细胞营养不良; 心包积液:压迫症状,循环障碍; 脑水肿:脑功能紊乱、脑疝; 喉头水肿:气道阻塞、窒息死亡。

第三节 钾代谢障碍
Disorder of Potassium Metabolism

一、正常钾代谢

(一) 钾的分布
总K+ :50-55 mmol /Kg ICF : 140~160 mmol/L ECF : 3.5~5.5 mmol/L

跨细胞液 1%
骨 7.6 %
ECF 1.4 %
ICF 90 %

一、正常钾代谢
(一) 钾的分布 总钾 50~55 mmol /Kg
90 % ICF ( 140~160 mmol/L) 1.4 % ECF ( 3.5~5.5 mmol/L) 1.0% 跨细胞液 7.6 % 骨基质

摄入: 食物 吸收: 肠道
排泄 : 肾 ( 80%~90 %) 肠 (10%) 皮肤 (汗液)
肾排钾:多吃多排,少吃少排,不吃也排

(二)钾平衡的调节

① Na+-K+-泵
跨细胞转移 ② H+-K+交换

肾调节

①肾小管上皮细胞跨膜电位 ②醛固酮,远曲小管原尿流速

结肠,皮肤 肾功衰竭时排K+ 达34%

(三) 钾的功能
? 参与细胞代谢,酶的活化需要K+ ? K+的被动扩散参与维持静息电位 ?调节渗透压和酸碱平衡

二、钾代谢障碍
正常血钾浓度 ( 3.5~5.5 mmol/L) 任何能够引起钾的摄入及排泄异
常的疾病都可引起钾内环境紊乱。 低钾血症和高钾血症

(一) 低钾血症 (Hypokalemia)
低钾血症: 血清 [K+] < 3.5mmol/L 缺钾: 细胞内钾和机体内钾的缺失

1.原因和机制

(1) 摄入不足

×

(2) 失钾过多

(3) 钾向细胞内转移



(1) 摄入不足
胃肠梗阻、昏迷、厌食、节食、禁食
摄钾不足 肾脏不吃也排
低钾血症

(2) 失钾过多(主要原因 )
① 消化道失钾: 临床常见
原因:腹泻、呕吐、胃肠减压 机制:丢失富含钾的消化液
ECF↓→醛固酮↑,肾排钾↑
胃肠手术患者术后禁食+胃肠减压 , 应慎防低钾,适当静脉补钾

② 肾脏失钾
? 排钾性利尿剂 :原尿流速↑, 泌K+↑ ? 原发或继发醛固酮 ↑: 保Na+ 排 K+↑ ? 肾脏疾病:多尿、渗透性利尿
? 肾小管酸中毒 ? 镁RT离A-子Ⅰ缺: 排失H+减少
RNTaA+--ⅡK:+泵KH++激重-N活吸a+剂收↓↓↓ 髓袢升支N重a+-吸K收+ ↑K+↓
③ 皮肤失钾:过度流汗

(3) 细胞外 K +转入细胞内

① 碱中毒:H+- K + 交换↑,肾Na +- K + 交换↑

② 药物:β-R激动剂, 胰岛素激活Na+ -K +泵 ③ 毒物:钡、棉籽油,阻滞K+外流通道

④ 低钾性家族性周期性麻痹:机制不明

H+

?肾

×H+

血 液

Na+ ?

小 管



Na+ ?

皮 细

血 液

K+

?



2.对机体的影响
与低钾的严重程度密切相关
神经肌肉 心脏 肾脏 酸碱平衡紊乱

(1) 神经-肌肉

超极化阻滞

影响:兴奋性降低 ︱Em-Et︱↑

RMP负值↑

机制:[K+]E↓→细胞内外浓度差↑→ 细胞内K+外流↑

表现:急性低钾血症

① CNS:萎靡、倦怠、嗜睡

② 骨骼肌:四肢无力最早出现(< 3.0) 松弛性瘫痪(< 2.65), 严重致呼吸肌麻痹 横纹肌溶解(< 2.0)

③胃肠平滑肌:纳差、腹胀、肠蠕动减弱、肠梗阻

mv

30

︱Em-Et︱↑→兴奋性↓

0

动作电位 (AP)

↓→兴奋性↑

-30

-60

阈电位TMP(Et)

-90

静息膜电位RMP(Em)

-120

Normal

低 [K+]

高 [K+]

血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响

(2) 心脏
① 心肌电生理的改变
兴奋性 自律性 传导性 收缩性 轻 重

② 心电图变化

T波低平 U波增高

③ 心肌损害的具体表现: 心律失常:心律过速 对洋地黄类药物更敏感:易心律失常

(3) 肾功能
病理学改变:肾小管上皮细胞肿胀、空泡、坏死 肾功能变化:尿浓缩障碍→多尿
机制: ① 集合管上皮细胞受损:对ADH 反应性 ↓ ② 髓袢升枝髓受损:NaCl重吸收↓, 高渗区形成障碍, 水重吸收↓

(4) 对酸碱平衡的影响
低钾血症: 代谢性碱中毒 , 反常性酸性尿

H+

K+

H+
血 液

?



Na+ ?

小 管



Na+?

皮 细

血 液

K+ ?



3. 防治的病理生理基础
⑴ 治疗原发病,去除病因 ⑵ 补钾: 尽量口服,
静脉补钾应遵循:严禁静脉注射 见尿补钾>500 ml/d 低浓度,低速 ,限量 , 数日内分次补足 防止医源性高钾血症
⑶纠正水及其他电解质紊乱

(二) 高钾血症 (Hyperkalemia)
血清 [K+] > 5.5mmol/L

1.原因和机制

(1) 摄入过多

(2) 排出减少

(3) 钾向细胞外转移

×



(4) 假性高钾血症

(1) 钾摄入过多(医源性) 静脉输注钾过多、过快 大量输入库存血 胃肠道摄钾过多一般不发生高血钾

(2)肾排钾减少 (主要原因)
① 肾功能衰竭 少尿或肾小管排钾障碍: ARF少尿期, CRF晚期, 休克
② 醛固酮绝对或相对↓ Addison病,肾小管疾病 (间质性肾炎)
③ 保钾类利尿剂:抑制醛固酮排钾

(3) 细胞内 K +转运到细胞外

①酸中毒: H+- K + 交换↑ ②糖尿病: 高血糖合并胰岛素不足 ③浓药度物梯: 干度扰↑,外Na流+ -↑K;+抑泵制(βN-Ra+阻-K滞+剂泵, 洋地黄)

胞内K+外溢↑(琥珀胆碱)

④ 组织分解 : 胞内K+释放↑H(溶+?血, 挤压综合肾征)

× ⑤ 缺氧: ATP↓, Na+ -K+泵血运转障碍Na+?

? ?

⑥[H高+] 钾? H性+ 家族性周期性液麻痹:机制N不a+明

[K+] ?

K+

小 管 上 皮 细 胞

血 液

(4) 假性高钾血症 ① 血样溶血: RBC 释放K+
② 血小板增多症: 形成血清时释放 K+ ↑
③ WBC增多症: 血样静置期间释放 K+ ↑

2. 对机体的影响
细胞膜电位异常 酸碱平衡紊乱

(1) 神经-肌肉 兴奋性先?后↓

① 轻度高钾血症: 5.5~7.0 mmol /L

影响:兴奋性 ? ︱Em-Et︱↓

Em ↓

机制:[K+]E ↑ →细胞内外浓度差↓→ 细胞内K+外流↓

表现:感觉异常,刺痛,常被原发病或心脏表现掩盖

② 重度高钾血症: > 7.0 mmol /L

影响:兴奋性 ↓

快钠通道失活 接近甚至超过Et
(去极化阻滞) Em

机制:[K+]E → 细胞内外浓度差 → K+外流 表现:肌肉软弱无力,弛缓性麻痹

③ 慢性高钾血症:无明显临床症状

mv 30 0

动作电位 (AP)

︱Em-Et︱ ↓→兴奋性↑

-30

-60

阈电位TMP(Et)

-90

静息膜电位RMP(Em)

-120

Normal

低 [K+]

高 [K+]

血钾浓度对细胞膜兴奋性的影响

(2) 心脏
① 心肌电生理的改变
兴奋性 先 后 传导性 自律性 收缩性

② 心电图变化
T波高尖 Q-T间期缩短
③ 心肌损害表现:严重的心律失常 心室纤颤、心脏骤停

(3) 对酸碱平衡的影响
高钾血症 : 代谢性酸中毒 , 反常性碱性尿

K+

H+ ?

H+

H+

?



血 液

Na+ ?

小 管



Na+ ? 皮

血 液



K+ ?



3. 防治的病理生理基础
(1) 治疗原发病,去除病因 (2) 限制钾的摄入 (3) 促进钾移入细胞 (胰岛素,葡萄糖) (4) 对抗钾的毒性(注射Na+,Ca2+溶液) (5) 排钾 (离子交换树脂,腹膜透析) (6) 对抗心律失常

(一)名 词 解 释 1.脱水热(Dehydration fever): 2.低渗性脱水(Hypotonic dehydration): 3.高渗性脱水(Hypertonic dehydration): 4.水肿(Edema): 5.低钾血症(Hypokalemia): 6.高钾血症(Hyperkalemia): 7.反常性酸性尿 (Paradoxial acidic urine) : 8.反常性碱性尿 (Paradoxial alkaline urine) :

(二)简 答 题 1.为什么说低渗性脱水时对病人的主要危险是循环衰竭? 2.为什么早期或轻症的高渗性脱水患者不易发生休克?
( 为什么高渗性脱水时细胞外液水分丢失不明显?) 3.哪种类型脱水易发生脑出血?为什么? 4.三型脱水的细胞内外液容量和渗透压的变化有何特征? 5.简述组织液生成大于回流的机制 ? 6.简述体内钠水潴留的机制? 7.急性低钾血症时为什么会出现肌肉无力? 8. 急性低钾血症时为什么会出现反常性酸性尿? 9. 急性轻度高钾血症为什么会出现手足感觉异常? 10.高钾血症时尿液为什么会是反常性碱性尿? 11. 简述低钾血症和严重高钾血症为何均可导致骨骼肌兴奋性降低? 12. 高血钾对心肌电生理特性的影响?低血钾对心肌电生理特性的影响? 13.创伤性休克引起高血钾的机理。

(五)论 述 题 1.试述频繁呕吐引起低钾血症的机理。 2. 钾代谢紊乱与酸碱平衡紊乱有何关系?
其尿液酸碱度的变化有何特征?


推荐相关:

《水电紊乱》课件_图文.ppt

《水电紊乱》课件 - 第三章 水和电解质代谢紊乱 Disturbances of


水电紊乱1 PPT课件_图文.ppt

水电紊乱1 PPT课件 - 水和电解质代谢紊乱 (Disturbances of


水电紊乱(2007级本)ppt课件_图文.ppt

水电紊乱(2007级本)ppt课件 - 水电紊乱(2007级本) 水、电解质代谢


水电质紊乱课件_图文.ppt

水电紊乱课件_理化生_高中教育_教育专区。水电紊乱课件 外科病人水电解质代谢 和酸碱平衡紊乱 临床教研室:张清 水电解质平衡是维持生命的必要条件 水和电解质...


病理生理学--水电代谢紊乱 ppt课件_图文.ppt

病理生理学--水电代谢紊乱 ppt课件 - 病理生理学 Pathophysiology ppt课件 1 【复习上次课内容】 名词解释 脱水 ? 脱水热 ? 水通道蛋白 ? 低渗性脱水 ?...


病理生理学-水电代谢紊乱ppt课件_图文.ppt

病理生理学-水电代谢紊乱ppt课件 - 病理生理学-水 电代谢紊乱教学 【单项选


水电紊乱_图文.ppt

搜试试 5 悬赏文档 全部 DOC PPT TXT PDF XLS 广告 百度文库 专业资料 ...水电紊乱_临床医学_医药卫生_专业资料。第三章 水和电解质代谢紊乱 (...


水电失衡总复习资料PPT课件_图文.ppt

水电失衡总复习资料PPT课件 - 水、电解质代谢紊乱 第一节 水、钠代谢障碍 一


水电紊乱2_图文.ppt

水电紊乱2_其它_职业教育_教育专区。水电紊乱2 水、钠代谢障碍血 Na+ &l


水电解质紊乱讲课PPT课件_图文.ppt

水电解质紊乱讲课PPT课件_理化生_高中教育_教育专区。水电解质紊乱讲课 水、电...熟练分析水电失衡原因 ? 及时总结,积累经验 感谢您的聆听 +申请认证 文档贡献...


水电紊乱(2009级本)._图文.ppt

水电紊乱(2009级本)._建筑/土木_工程科技_专业资料。水、电解质代谢紊乱


水电紊乱--钠_图文.ppt

Seawater 水、电解质代谢紊乱 (Disorders of water and electrolyte metabolism) ...水电紊乱PPT课件 84页 31.00 水电紊乱--钠 (2) 74页 免费 ...


水电紊乱-贾翔_图文.ppt

酸碱平衡紊乱 各类酸碱紊乱病理生理机制及血气表现: 紊乱类型呼碱 呼酸 代碱 ...水电紊乱贾翔PPT课件 46页 35.00 水电紊乱 179页 25.00 ...


水电紊乱J8_图文.ppt

水电紊乱J8_生产/经营管理_经管营销_专业资料。水、电解质代谢紊乱主要内容:


(医学课件)水电介质和酸碱平衡紊乱PPT演示课件_图文.ppt

(医学课件)水电介质和酸碱平衡紊乱PPT演示课件 - 水电解质和酸碱平衡紊乱


病理生理学 水电紊乱_图文.ppt

病理生理学 水电紊乱_基础医学_医药卫生_专业资料。病理生理学 1 病理生理学


wen-3水电紊乱(1)_图文.ppt

搜试试 2 悬赏文档 全部 DOC PPT TXT PDF XLS 百度文库 教育专区 高中教育 英语 高三英语wen-3水电紊乱(1)_高三英语_英语_高中教育_教育专区 ...


8版水电紊乱2017.9。19。3pt_图文.ppt

搜试试 5 悬赏文档 全部 DOC PPT TXT PDF XLS 广告 百度文库 专业资料 自然科学 生物学8版水电紊乱2017.9。19。3pt_生物学_自然科学_专业资料 ...


水电平衡紊乱_图文.ppt

水电平衡紊乱_医学_高等教育_教育专区。第三章 水、电解质代谢紊乱 Disorders of Water and Electrolyte Metabolism 思考题 1. 引起水钠钾代谢紊乱的基本机制涉及...


病理生理学课件第3章 (水电代谢紊乱1)_图文.ppt

搜试试 2 悬赏文档 全部 DOC PPT TXT PDF XLS 广告 百度文库 教育专区 ...病理生理学课件第3章 (水电代谢紊乱1)_医学_高等教育_教育专区。文档均来自...

网站首页 | 网站地图
3986 3986.net
文档资料库内容来自网络,如有侵犯请联系客服。zhit325@qq.com